Nosso entendimento sobre o diabetes como uma doença metabólica evoluiu consideravelmente após a descoberta da insulina, em 1920. A insulina foi identificada como um hormônio regulador dos níveis circulantes da glicose e o diabetes foi considerado como uma doença da secreção deste hormônio, uma vez que sua aplicação diminuía os níveis da glicose e tem sido utilizada até hoje como base do tratamento do diabetes tipo 1. Após o advento do radioimunoensaio e a capacidade de se medir os níveis de insulina, foi identificado um grupo de pacientes com diabetes que tinha níveis elevados de insulina, resultando daí o conceito de resistência à insulina, que é uma das bases para se entender a fisiopatologia do diabetes tipo 2. Nesse período também, os estudos de fisiologia revelaram que outros hormônios tinham efeitos glicoregulatórios e que vários hormônios contribuíam para a homeostase da glicemia. Nos anos 50, constatou-se que o glucagon era o principal estímulo para a produção hepática da glicose. Essa descoberta levou a um entendimento das relações entre insulina e glucagon, permitindo, assim, o conceito do diabetes como doença bi-hormonal.
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